Oпыты нa мышax пoкaзaли, чтo в мoзгу нeйрoмeдиaтoр сeрoтoнин дeйствуeт кaк внутрeнний «тoрмoз» возле пoтрeблeнии нaркoтикa.
В Швeйцaрии учeныe Жeнeвскoгo унивeрситeтa исслeдoвaли medicalinfos.ru мexaнизм возникновения кокаиновой зависимости и выяснили, отчего она появляется из-за нарушения баланса в мозге двух нейромедиаторов — дофамина и серотонина. Результаты эксперимента в пятницу, 10 сентября, опубликованы в журнале Science.
В своем исследовании эксперты использовали мышей, которых приучили самодостаточно и добровольно принимать кокаин. Потом при каждом приеме наркотиков грызунов либо обдували воздухом, либо били током. В результате 80% подопытных прекратили трата.
Далее эксперимент повторили у мышей, у которых белок-лесотаска серотонина больше не связывался с наркотиком, в связи с нежели при приеме кокаина усиливался только выбор дофамина. Зависимое положение выработалась у 60% мышей, а введение серотонина снижало настоящий показатель в три раза.
Ученые пришли к выводу, что же серотонин действует как внутренний «тормоз».
«Усиливая контакт между синапсами в коре головного мозга и в дорсальной части полосатого тела (конечного мозга — ред.), дофамин стимулирует синаптическую плавность. Эта интенсивная стимуляция системы вознаграждения приводит к зависимости. У серотонина полярный эффект — он подавляет вызываемую дофамином обратную непрерывность и тем самым держит систему вознаграждения под контролем», — рассказал помощник исследования, профессор Женевского университета Кристиан Люшнер.
Напомним, в США исследователи изо Стэнфордского университета протестировали на мышах метод блокировки старых воспоминаний об опыте приема наркотиков. Новая методика помогла животным слышать не захотеть от наркотического вещества по собственному желанию.